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骨质疏松症的发病机制

* 来源 : * 作者 : admin * 发表时间 : 2018-08-16 * 浏览 : 86
  骨质疏松症(osteoporosis)是一种系统性骨病,其特征是骨量下降和骨的微细结构破坏,表现为骨的脆性增加,因而骨折的危险性大为增加,即使是轻微的创伤或无外伤的情况下也容易发生骨折。骨质疏松症是一种多因素所致的慢性疾病。在骨折发生之前,通常无特殊临床表现。该病女性多于男性,常见于绝经后妇女和老年人。随着我国老年人口的增加,骨质疏松症发病率处于上升趋势,在我国乃至全球都是一个值得关注的健康问题。
  骨质疏松症是在遗传因素和环境因素的共同作用下,影响高峰骨量以及骨量丢失并最终发展至骨质疏松。这些因素包括药物、饮食、种族、性别以及生活方式。骨质疏松症可以是原发性的也可以是继发性。原发的骨质疏松症可以分为Ⅰ型和Ⅱ型,继发的骨质疏松症也称为Ⅲ型骨质疏松症。本文主要讨论的是原发性骨质疏松症。
  Ⅰ型或称为绝经后骨质疏松症
  认为其主要原因是性腺(雌激素和睾酮)功能的缺陷,发生在任何年龄段的雌激素和睾酮缺乏都将加速骨量丢失。骨量丢失的确切机制尚不完全明确,原因是多方面的,其中最主要的原因是破骨细胞前期细胞的募集和敏感性增加,以及骨吸收的速度超过骨形成。在绝经后的妇女,第一个5~7年中骨的丢失以每年1%~5%的速度递增,结果是导致骨小梁的减少,容易出现科勒斯骨折(Colles'fracture)和椎体骨折。
  雌激素缺乏使骨对甲状旁腺激素(PTH)的作用敏感性增加,导致钙从骨中丢失增加、肾脏排泄钙降低、1,25-(OH)2D3生成增加。1,25-(OH)2D3的增加促进肠道和肾脏对钙的吸收,并通过增加破骨细胞的活性和数量促进骨吸收。PTH的分泌通过负反馈机制而下降,引起同上述相反的作用。破骨细胞也受细胞因子的影响,如TNF-α、IL-1以及IL-6,上述细胞因子由单核细胞产生,在性激素缺乏时产生增加。
  Ⅱ型,或称老年性骨质疏松症
  见于男性和女性,源于骨形成下降和老年人肾脏形成1,25-(OH)2D3降低。上述生理变化的结果是引起骨皮质以及骨小梁的丢失,增加了髋骨、长骨以及椎骨的骨折发生危险性。
  Ⅲ型骨质疏松症继发于药物
  尤其是糖皮质激素,或是其他各种能增加骨量丢失的病变。
  在Ⅰ型和Ⅱ型骨质疏松症中,以妇女为多见,男女比例分别为6∶2(Ⅰ型)和2∶1(Ⅱ型),Ⅲ型骨质疏松症中,男女发病比率无差异。Ⅰ型骨质疏松症的发病高峰年龄为50~70岁,Ⅱ型骨质疏松症的高发年龄为70岁以上,Ⅲ型骨质疏松症发病与年龄关系不大,可见于任何年龄